Μια κοινή "μετάλλαξη" αλλάζει την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος σε μολύνσεις

Μια ελληνική ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής επιστήμονες του ΕΚΕΦΕ "Δημόκριτος", ανακάλυψε ότι ένας κοινός πολυμορφισμός στα κύτταρα του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή μια πολύ συχνή "μετάλλαξη" την οποία φέρει περίπου ένας στους τέσσερις ανθρώπους, ευθύνεται για το ότι κάποιοι άνθρωποι είναι πιο επιρρεπείς σε συγκεκριμένες μολύνσεις, συμπεριλαμβανομένου του ιού HIV που ευθύνεται για το AIDS. Η σχετική δημοσίευση έγινε στο διεθνές περιοδικό ανοσολογίας "Journal of Immunology".

Είναι γνωστό, εδώ και πολύ καιρό, ότι κάποιοι άνθρωποι είναι πιο επιρρεπείς σε συγκεκριμένες ασθένειες από ό,τι άλλοι. Είτε πρόκειται για ιώσεις είτε για καρκίνους, ο κάθε οργανισμός αντιδρά διαφορετικά, ενώ η "ευθύνη" για αυτό αποδίδεται συνήθως στο ανοσοποιητικό σύστημα. Σύμφωνα με μελέτες χρόνων, σε ένα μεγάλο βαθμό, αυτή η διαφορετική αντίδραση στις ασθένειες, οφείλεται στη γενετική ποικιλομορφία των γονιδίων του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή του συνόλου κυττάρων και ιστών που είναι υπεύθυνο για την αντιμετώπιση όλων των μολύνσεων και ασθενειών.

Αυτή τη γνώση αξιοποίησαν οι Έλληνες ερευνητές, με επικεφαλής τον Δρ Ευστράτιο Στρατίκο και με βασική ερευνήτρια τη Δρα Ειρήνη Ευνουχίδου από το ΕΚΕΦΕ "Δημόκριτος", για να μελετήσουν αυτές τις γενετικές ποικιλομορφίες, να τις καταγράψουν και να εξετάσουν πως μπορούν να μας βοηθήσουν στην πιο αποτελεσματική και έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία των ασθενειών.

Η "μετάλλαξη" αυτή συμβαίνει στο γονίδιο του ενζύμου ERAP2. Το ERAP2, μαζί με τον "συνεργάτη" του, το ERAP1, είναι τα ένζυμα που δείχνουν στο ανοσοποιητικό σύστημα ποιο κύτταρο νοσεί. Όπως όταν κάποιος πάει σε ένα μανάβικο να αγοράσει ένα καρπούζι και για να δει τι κρύβεται μέσα πρέπει να κόψει ένα κομμάτι, έτσι και το ανοσοποιητικό σύστημα χρειάζεται με κάποιο τρόπο να δει ένα "κομμάτι" του κυττάρου για να καταλάβει αν αυτό είναι άρρωστο. Τον ρόλο του μαχαιριού λοιπόν τον "παίζει" το ένζυμο ERAP2, ενώ το δείγμα που "κόβει" ονομάζεται αντιγονικό πεπτίδιο.

Η "μετάλλαξη" λοιπόν στα γονίδια του ενζύμου ERAP2 αλλάζει τον τρόπο με τον οποίο αυτό "κόβει" το δείγμα, με αποτέλεσμα να δημιουργεί διαφορετικά αντιγονικά πεπτίδια. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαφορετικής δειγματοληψίας, κάποιες ασθένειες γίνονται πιο εύκολα αναγνωρίσιμες, ενώ άλλες κρύβονται από τον "ελεγκτή" του ανοσοποιητικού συστήματος. Με αυτόν τον τρόπο ανοίγεται ο δρόμος για να καταλάβουν οι επιστήμονες γιατί κάποιοι άνθρωποι είναι ανθεκτικοί σε μόλυνση από HIV παρά την επανειλημμένη έκθεση τους στον ιό.

Η ανακάλυψη αυτή μπορεί να βοηθήσει στην καλύτερη εξατομικευμένη πρόληψη και θεραπεία, ενώ καθορίζει έναν νέο στόχο για την ανάπτυξη μεθόδων ανοσοθεραπείας, στόχος της οποίας είναι να τροποποιεί την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος. Η γνώση αυτή μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να σχεδιαστεί ένας χάρτης που θα παραθέτει πώς οι διαφοροποιήσεις σε αυτά τα ένζυμα επηρεάζουν την ανθεκτικότητά μας σε ένα εύρος απειλητικών για την υγεία νοσημάτων.

Τα αποτελέσματα της έρευνας δημοσιεύθηκαν τον Σεπτέμβριο του 2012 στο εγκεκριμένο διεθνές περιοδικό "Journal of Immunology" ως διακεκριμένο άρθρο και κρίθηκαν ως ιδιαίτερα σημαντικά από την επιθεώρηση "Faculty of 1000".

Στην έρευνα συνεργάστηκαν οι επιστήμονες Ευστράτιος Στρατίκος, Ειρήνη Ευνουχίδου, James Birtley, Ευθαλεία Ζερβούδη, Ειρήνη Μαυρίδου, Εμμανουήλ Σαρειδάκης, Πέτρος Γκιάστας και Αθανάσιος Παπακυριακού, από το ΕΚΕΦΕ "Δημόκριτος", οι Γιώργος Παναγιώτου και Μαρτίνα Σαμιωτάκη, από το ΕΚΕΒΕ "Αλέξανδρος Φλέμινγκ", οι Ολίβια Πετράκη και Δημήτρης Γεωργιάδης από το Πανεπιστήμιο της Αθήνας και οι Sergey Seregin και Andrea Amalfitano από Πανεπιστήμιο του Μίσιγκαν.

Πηγή: http://www.ekt.gr/content/display?prnbr=86118